La dégradation du pancréas joue un rôle central dans le diabète de la maturité. Grâce aux recherches du Docteur Yuyan Xiong et du Professeur Zhinong Yang, il est désormais possible d’expliquer le mécanisme qui entraîne cette altération. Une voie vers de nouvelles perspectives thérapeutiques vient de s’ouvrir.

De manière générale, le diabète de type 2 concerne surtout les personnes plus âgées. La dégradation des cellules β, présentes dans le pancréas, y joue un rôle important; en effet, à cause de cette détérioration, ces dernières ne sont plus en mesure de produire de l’insuline – une hormone qui agit contre l’hyperglycémie dans le corps. Jusqu’à maintenant, le mécanisme entraînant la dégénérescence des cellules β n’était que partiellement compris.

Au sein du Département de médecine de l’Université de Fribourg, le Docteur Yuyan Xiong et ses collègues du groupe de recherche du Professeur Zhihong Yang ont démontré qu’en vieillissant le pancréas fabrique souvent trop d’enzymes Arginase 2, provoquant un excédent de molécules inflammatoires – les TNF-alpha – qui détruisent les cellules β produisant l’insuline. Le manque d’insuline entraîne alors une hyperglycémie générale, ainsi que des complications diabétiques.

Ces résultats expliquent comment le pancréas s’endommage lui-même. Les enzymes Arginase-2 permettent d’envisager une nouvelle approche thérapeutique dans le traitement du diabète tardif.

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