Bei Altersdiabetes spielt die Schädigung der Bauchspeicheldrüse eine zentrale Rolle. Forschungen von Dr. Yuyan Xiong und Prof. Zhihong Yang können nun den Mechanismus erklären, wie sich diese Schädigung abspielt. Damit eröffnen sich auch neue Ansätze für die Therapie.

Der Typ-2-Diabetes betrifft häufig ältere Leute. Dabei spielt die Schädigung der sogenannten β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse eine wichtige Rolle. Diese sind aufgrund der Schädigung nicht mehr in der Lage, Insulin zu produzieren – ein Hormon, das der Überzuckerung des Körpers entgegenwirkt. Der Mechanismus, durch den die β-Zellen geschädigt werden, wurde bislang erst ansatzweise verstanden.

Dr. Yuyan Xiong und Kollegen von der Forschungsgruppe von Prof. Zhihong Yang am Departement für Medizin an der Universität Freiburg haben nun belegt, dass die Bauchspeicheldrüse im Alter oft zu viele Arginase-2-Enzyme produziert, was zu einem Überschuss an Entzündungsmolekülen – namentlich TNF-alpha – führt. TNF-alpha zerstört die Insulin bildenden β-Zellen. Der Insulinmangel führt dann zu einer Überzuckerung des Körpers und zu diabetischen Komplikationen.

Die Forschungsresultate von Prof. Yangs Gruppe erklären, wie sich die Bauchspeicheldrüse selbst schädigt. Sie liefern mit den Arginase-2-Enzymen darüber hinaus einen neuen therapeutischen Ansatz zur Behandlung von Altersdiabetes.

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