L’autophagie (au sens premier, «se manger soi-même») désigne le processus de recyclage des cellules permettant de supprimer ou exploiter certains de leurs propres composants devenus superflus ou malsains. En écartant les parties endommagées, les cellules gagnent en énergie; on pourrait dire qu’elles s’autodévorent sainement. De nouvelles études, menées par les équipes de recherche du Professeur Zhihong Yang, montrent que la diminution de cette fonction autophage favorise le vieillissement des vaisseaux sanguins, ainsi que certaines maladies vasculaires (comme l’artériosclérose et les rétrécissements artériels); inversement, une induction suffisante de ce processus pourrait protéger les artères contre ce type de lésions.

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Stopper le vieillissement

Les résultats obtenus par le Professeur Zhihong Yang prouvent que l’enzyme Arginase-2 diminue la fonction vasculoprotectrice du monoxyde de carbone (NO) et freine l’autophagie des cellules, provoquant au final une accélération du risque de vieillissement artériel et de maladies vasculaires. A l’opposé, la désactivation de l’Arginase-2 donne lieu à une augmentation du mécanisme autophage, protégeant ainsi les artères des affections et du vieillissement. En conséquence, un meilleur contrôle du gène Arginase-2 pourrait représenter une nouvelle approche thérapeutique pour le traitement des maladies vasculaires liées à l’âge.

Liens vers les études:
ARG2 impairs endothelial autophagy through regulation of MTOR and PRKAA/AMPK signaling in advanced atherosclerosis

Role of p38 mitogen-activated protein kinase in vascular endothelial aging: Interaction with Arginase-II and S6K1 signaling pathway

Contact:
Prof. Zhihong Yang, Département de médecine, 026 300 85 93, zhihong.yang@unifr.ch
PD Dr Xiu-Fen Ming, 026 300 85 85, xiu-fen.ming@unifr.ch